Respuesta
a su pregunta de salud
Título
: Piel excesivamente grasa al intentar dejar levotiroxina .
Pregunta
(formulada el 17 de Abril del 2014):
Asunto:
Piel
excesivamente grasa al intentar dejar levotiroxina.
Hola.
Les
cuento que en mis resultados de análisis de hormonas tiroideas
en la actualidad me sale que ya no tengo hipotiroidismo (tuve un leve
hipotiroidismo subclínico, y sospecho que la causa fue un antidepresivo
que tomaba, ya que dicha medicación decía en su prospecto
que podía causar este tipo de desorden, especialmente esta variante,
entre sus posibles efectos secundarios).
Pues
bien, el problema viene cuando intento dejar la levotiroxina (50 mg).
A los
dos o tres días me despierto con una oleosidad impresionante
en la cara, como aceite, la cual desaparece al volver a tomar regularmente
la levotiroxina.
Además
de todo eso tengo acné permanente(queda descartado que sea por
exceso de andrógenos, ya que los niveles de los mismos están
normales) y he leído que una de sus causas puede ser la misma
levotiroxina.
Me preocupa
el hecho de tener que estar tomando levotiroxina innecesariamente, pero
tampoco poder dejarla por este tema.
Resumiendo:
si NO tomo levotiroxina = piel muy grasosa y aceitosa (¿pero
por qué?) si tomo levotiroxina sin tener hipotiroidismo (para
corregir el problema anterior) = ¿acné?
Por
otra parte, para averiguar si alguien ya no padece dicha condición,
no sería más razonable hacer los análisis luego
de tres días -como mínimo- sin tomar la hormona sintética,
y no 24 horas, como en un examen convencional?
Pero
además, no era que el hipotiroidismo produce lo contrario, es
decir, piel seca? Es confuso.
Si alguien
pudiera darme una orientación al respecto estaría muy
agradecida, ya que este tema me tiene agobiada.
María
Respuesta:
Estimada
María
,
Muchas
gracias por su pregunta.
La levotiroxina,
también L-tiroxina o T4, es una forma sintética de la
hormona tiroidea ( tiroxina), la hormona secretada normalmente por las
células foliculares de la glándula tiroides.
La hormona
tiroidea tiroxina (T 4) puede aumentar sinérgicamente la proteína
nuclear fosfo-STAT5 en fibroblastos de la piel, lo que puede amplificar
la sensibilidad del tejido.
Un fibroblasto
es un tipo de célula que sintetiza la matriz extracelular y de
colágeno.
STAT5A
ha demostrado que interactúa con el receptor del factor de crecimiento
epidérmico (EGFR).
La dimerización
( reacción química en la que dos entidades moleculares
idénticas, reaccionan para formar un solo dímero) del
EGFR estimula la actividad intrínseca de la proteína intracelular
tirosina quinasa.
Como resultado,
se produce la auto-fosforilación de varios residuos de tirosina
lo cual provoca la activación en cascada y la señalización
por varias otras proteínas. Estas proteínas de señalización
inician cascadas de transducción de varias señales y modulan
fenotipos tales como la migración celular, la adhesión
y proliferación. La activación del receptor interviene
en la respuesta inmune innata de la piel humana.
